Hypoxémie

DEFAILLANCE DU POUMON Mécanismes HYPOXEMIE PAR EFFET SHUNT Mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle bronchique : baisse de PAO2 Rencontrée lors de crise d’asthme encombrement bronchique emphysème centrolobulaire L’hypoxémie est due à une dans les alvéoles situées en aval des bronches où existe l’obstacle. Cette hypoxémie se corrige complètement après un test d’oxygène pur de 20 minutes. DEFAILLANCE DU POUMON Mécanismes HYPOXEMIE PAR SHUNT VRAI INTRA-PULMONAIRE

« Faillite des mécanismes assurant l’hématose » Hypoxémie +/- Hypercapnie ,cad >45 mmHg CHRONIQUE PaO2 < 60 mmHg à l’état stable, à distance d’une poussée aigüe NB : Hypoxémie + Hypercapnie = Hypoventilation alvéolaire Rappel sur les GDS Rappel sur les GDS pH = « K » BICARBONATES pH < 7,38  acidose PCO2 Bicar  métabolique  PCO2  respiratoire pH > 7,42  alcalose Bicar  métabolique PCO2  respiratoire Rappel sur les GDS Hypoxémie = PO2 < 80 mmHg Saturation < 90 % reflet de l’hypoxémie

Hypoventilation alvéolaire d'installation rapide, avec hypoxie grave plus +/- hypercapnie et acidose respiratoire Risque? ANOXIE CELLULAIRE ( myocarde, cérébral,hépatique,rénal,digestif) Echange respiratoires au cours de l'IRA: Hypoxémie, Hypercapnie Acidose et fatigue musculaire Hypoxémie: Cyanose , tachycardie,altération des facultés intellectuelles Csq?: Altérations F° Intelectuelles ( oerte cs) /Glycose anaérobie et formation acide lactique Hypercapnie: Augmentation du gaz carbonique dans le sang, céphalées

L'arbre bronchique devient plus résistant à la diffusion de la ventilation, ce qui se traduit par une diminution du VEMS et du rapport VEMS/CV (volume expiratoire maximal par seconde/ capacité vitale). L'hypoventilation alvéolaire provoque une hypoxémie (PaO2 < 60 mm Hg) avec ou sans hypercapnie et une perfusion plus ou moins maintenue. La BPCO n'est pas la seule cause d'insuffisance respiratoire chronique (même si elle est la plus fréquente), il y a aussi les pathologies restrictives. Physiopathologie :

E5-Détresse respiratoire aiguë / Déc. 2007 E5-DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË Nicolas ROCHE 1. Détresse Respiratoire Aiguë Rappels Les échanges gazeux Les mécanismes d’hypoxie Hypoxémie : pression partielle en oxygène dans le sang artériel basse (PaO2). Hypoxie : insuffisance d’oxygénation des tissus. 2 1 3 4 Document publié sur le Site Internet http://www.respir.com – 2008 1/11 E5-Détresse respiratoire aiguë / Déc. 2007 2. Définition, classification Le terme « détresse

entraine fatigue, essoufflement au moindre effort et perte de vitalité.  L’assistance respiratoire par oxygénothérapie permet de maintenir ou rétablir un taux constant d’oxygène dans le sang, et donc de compenser ces problèmes. Indications * Hypoxémie (baisse de la teneur en O2 du sang). * Hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2 du sang). * Hypoxie aiguë (diminution de la distribution de l'O2 dans les tissus) : * Objectif : correction rapide par apport de forts débits d'oxygènes

Quelque bases pour commencer : 1. pH = 6,10 + log HCO3- / PaCO2 2. Pouvoir tampon du bicar, phosphates, protéines, Hb. 3. Elimination rénale d'ions H+ 4. Poumon : H2O + CO2 « H2CO3 « HCO3- + H+ 1.Acidose métaboliques Mécanisme : HCO3- baisse et PaCO2 baisse ou normal Signes : hyperventilation avec hypocapnie compensatrice (fr>30).Respiration de Kussmaul. Calcul du trou anionique : (Na + K) - (Cl + HCO3-). Si il est supérieur à 16 mmol/l alors l'acidose est dû à une surcharge en acide fixe

Une sécrétion abondante de mucus provoque une toux fortement productive. L’arbre bronchique devient plus résistant à la diffusion de la ventilation, donc une diminution du volume expiratoire maximal. * L’hypoventilation alvéolaire provoque une hypoxémie (=la diminution de la quantité d'oxygène contenue dans le sang.) avec ou sans hypercapnie (=taux excessif de dioxyde de carbone dans le sang, dû à une diminution de l’échange de gaz entre l’air et le sang au niveau des poumons)et une perfusion plus

Réa G5% 500ml/24h Perf de bicarbonate de sodium : Ganfort, Alphagan : glaucome DIAG INFIRMIERS | RESULTATS ATTENDUS | INTERVENTIONS DE SOINS | RESULTATS OBTENUS | Perturbation des échanges gazeux liés à son OAP se manifestant par une hypoxémie sans apport d’oxygène. | Que le patient n’est plus besoin d’être sous oxygène. | Mise sous O2 2L SaO2 à Diminution progressive avec surveillance de la SaO2 tte les 3h. | Sao2 à 8h = à 11h= | Diminution de l’irrigation tissulaire cardio-pulmonaire

parenchyme pulmonaire, responsable en quelques heures d’une hypoxémie menaçante, imposant la ventilation mécanique (pneumocoque, grippe) PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES Atteinte extra-respiratoire associée • Rénale : protéinurie, anurie (EER) • Digestive : troubles du transit, ictère • Neurologique : troubles de conscience, méningite (pneumocoque) PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES Recherche des signes de gravité • Respiratoires : – FR > 30 – Hypoxémie (PaO2 < 8 kPa ou 60 mm Hg) – Respiration paradoxale