Bêta-amyloïde

D’ALZHEIMER 10 1. ESPERANCE DE VIE 10 2. DIFFICULTES DE DIAGNOSTIC PRECOCE 11 MALADIE NEURODEGENERATIVE EVOLUTIVE 11 FACTEURS DE RISQUES DE LA MA 12 3. DONNES NEUROPATHOLOGIQUES 12 4. LES LESIONS DE LA MALADIE D’ALZHEIMER 13  Formation du peptide beta amyloïde 13  L’hypothèse Tau 13  INTERPRETATION PHYSIOLOGIQUE DES PROCESSUS COMPLEXES 14  EVOLUTION DES BIOMARQUEURS DE LA MALADIE D’ALZHEIMER. 14  ANALYSE PAR IMAGERIE CEREBRALE 14  LOCALISATION DES LESIONS 14  DEGENERESCENCE : PERTE DE RESEAUX DE

maladie d’Alzheimer MED2 2011/2012 S. Schraen Centre de Biologie Pathologie PLAN DU COURS : La maladie d’Alzheimer Les données génétiques indiquent que l’étiologie de la MA résulte d’un dysfonctionnement du carrefour métabolique des protéines APP (Amyloïd Precusor Protein) et présénilines (PS1 et PS2) III. Les données anatomopathologiques indiquent que les signes cliniques sont liés à un dysfonctionnement du métabolisme de la protéine TAU (Tubulin Associated Unit) IV. Conclusion I. II. I La maladie

(le peptide bêta-amyloïde) à l’extérieur des neurones. Puis « des dégénérescences neurofibrillaires », des lésions cérébrales, caractérisées par l’agrégation d’une autre protéine phosphorylée (modification sur des acides aminés particuliers), la protéine tau, à l’intérieur même des cellules nerveuses. Document 6 : Le peptide bêta-amyloïde Document 7 : Comparaison chez une personne atteinte de l’Alzheimer et d’une personne sainte. On remarque en effet la présence de plaques amyloïdes chez un patient

cerveau du patient atteint de la maladie d'Alzheimer présente deux types de lésions : les plaques amyloïdes suivies de la dégénérescence neurofibrillaire. 1. Les plaques bêta-amyloïdes (ou plaques séniles) La maladie d'Alzheimer se déclenche lorsque les peptides bêta-amyloïdes (A bêta), particulièrement collants -chimiquement parlant- commencent à s'agréger entre eux et à former des plaques appelées « amyloides » autour des cellules nerveuses dans le cerveau. Ils sont sécrétés naturellement (sûrement à

donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l'industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l'intérieur des neurones. Bien que les causes exactes de la maladie d'Alzheimer restent encore mal connues

montées en série (PA de 800V). On y trouve des millions de récepteurs nicotiniques qui ont pour rôle de recevoir l’Ach et s’ouvrent ce qui créer une énorme décharge électrique. A) Le récepteur nicotinique C’est un pentamère (5 sous unités) 2 alpha, béta, gamma et delta. Les sous unités alpha sont le site de liaison de l’Ach. Il est appelé nicotinique car il est sensible à la nicotine (et autres alcaloïdes) contenue dans le tabac. Le canal s’ouvre et est perméable à des ions positifs : dépolarisation

dans le système nerveux central les plaques protéine bêta amyloïde et permettant la visualisation de ces plaques lors de l’utilisation d’un système d’imagerie sophistiqué. Cet essaie clinique est actuellement en phase III et s’apprêtera a une mise en marché pour les procédé médical habituel. A l’institut de Pharmacologie moléculaire et cellulaire le Dr.Frédéric Checler et son équipent mettent en place un vaccin qui éliminerait les plaques amyloïdes Aß par injection de peptides Aß. Le Dr.frédéric

neurofibrillaires et des plaques amyloïdes, surviennent chez les malades atteints de la maladie d'Alzheimer. * Les plaques amyloïdes Le « gras » des cellules nerveuses rétrécissent, disparaissent et sont remplacées par des taches dénommées « plaques ». Ces plaques séniles, encore appelées plaques amyloïdes se déposent sur les cellules nerveuses situées dans la substance grise du cortex cérébral, provoquant ainsi la destruction de millions de cellules. Les plaques amyloïdes comprennent des agrégats

des hauts niveaux de beta-amyloid périphérique constituent un facteur de risque de la maladie d'Alzheimer, et 2/ l'exposition à des champs magnétiques moyens ou élevés peut augmenter le taux de beta-amyloid périphérique. Des niveaux élevés de beta-amyloid périphérique dans le cerveau sont aussi un facteur de la maladie d'Alzheimer, et l'exposition des cellules cérébrales à des champs magnétiques de puissance moyenne ou élevée augmente aussi la production de amyloide béta par ces cellules. •De

maladie d'Alzheimer, il faut d'abord se placer au coeur du cerveau, a l'échelle microscopique. La molécule responsable de la maladie se dénomme le peptide béta amyloïde: cette molécule provient de la division d'une molécule nommée APP situé dans la membrane des cellules par la sécrétase, une enzyme. Dans les cas normaux, le peptide béta amyloïde est métabolisée puis disparaît, mais dans le cas d'une personne ayant la maladie d'alzheimer, il ne disparaît pas et s'accumule en plaques dites «plaques