Bêta-amyloïde

molécule “précurseur” qui, lorsqu’elle est oxydée, se transforme en DHEA», résume le chercheur.  Or, le cerveau des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer baigne dans un milieu «oxydatif». En cause? Entre autres les fameuses plaques bêta-amyloïdes, que l’on trouve en grand nombre dans la matière grise des personnes atteintes. Ces plaques s’accumulent entre les neurones et produisent beaucoup de radicaux libres (des atomes ou des molécules nocifs) qui endommagent l’ADN et les protéines. 

lésions au niveau du système nerveux central : • les dégénérescences neurofibrillaires, il s’agit de l’apparition, au sein des neurones, d’anomalies de la protéine Tau ; • les plaques amyloïdes ou « plaques séniles », il s’agit du dépôt, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde. Ces lésions envahissent progressivement les différentes zones du cortex cérébral. Elles sont longtemps silencieuses puis entrainent des manifestations visibles au fur et à mesure qu’elles se multiplient

du système nerveux central apparaît. Tout d'abord, les dégénérescences neuro fibrillaires qui entraînent l’apparition, au sein des neurones, d’anomalies de la protéine Tau. Mais aussi les plaques amyloïdes (ou plaques séniles) qui forment un dépôt, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde. Ces lésions envahissent progressivement les différentes zones du cortex cérébral. Elles sont longtemps sans effets mais entraînent des manifestations visibles au fur et à mesure qu’elles se multiplient

La maladie est une démence neuro- dégénératrice, évolutive et irréversible. D'un point de vue organique, on observe l 'apparition deplaques séniles ( elles sont extracellulaires, entre les neurones et sont constituées en leur centre de substance amyloïde, de prolongements dendritiques et cellules gliales anormales) et de dégénérescence neurofibrillaire ( cette anomalie intraneurale est contituée d 'écheveau de filaments anormaux qui envahissent tout le neurone et entrainant ainsi sa mort ). La maladied'Alzheimer

transmembranaires : la ZO1, la ZO2, la cinguline ainsi que des protéines membranaires extrinsèques : les claudines et l’occludine C. Au niveau des jonctions adhérentes, on retrouve une plaque dense cytoplasmique contenant les caténines alpha et bêta D. Les jonctions serrées, les jonctions adhérentes et les desmosomes se caractérisent par la présence de filaments d’actine E. Les ceintures d’adhérence constituées par des jonctions serrées sont à l’origine de l’invagination du neurectoderme pour

neurones, car elles provoqueraient des effets bénéfiques chez les souris atteintes d'Alzheimer et préviendraient même la maladie (c'est l'effet neuroprotecteur). En effet ces ondes générées par les portables font disparaitre les dépôts de peptide bêta-amyloïde. Ces accumulations d’amyloïdes sont considérées comme responsable de la neuro-dégénérescence et de la maladie d’Alzheimer. Ainsi le professeur conclu que les ondes n’aurait pas d’effets nocifs sur la souris mais auraient un effet stimulant sur

types de lésions au niveau du système nerveux central : • les dégénérescences neurofibrillaires, il s’agit de l’apparition, au sein des neurones, d’anomalies de la protéine Tau ; • les plaques amyloïdes ou « plaques séniles », il s’agit du dépôt, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde. Ces lésions envahissent progressivement les différentes zones du cortex cérébral. Elles sont longtemps silencieuses puis entraînent des manifestations visibles au fur et à mesure qu’elles se multiplient

aux alentours de 800 000. La maladie d’Alzheimer serait responsable d’environ 50% des cas de dépendance chez la personne âgée. Lésions neuropathologiques Sur le plan histologique, on retrouve deux types de lésions: - les dépôts de peptides beta-amyloïdes retrouvés au cœur des plaques séniles; il s’agit de lésions extra cellulaires ; - les lésions neuro-fibrillaires, plus systématisées, marquées par l’anticorps anti-Tau ; il s’agit de lésions intracellulaires conduisant à la perte neuronale et

exons par gène. Le nombre d’exon de la titine est de 365 exons. Un exon fait en moyenne 150pb. La globine permet le transport de l’oxygène. Elle est traduite à partir de 2 gènes pour les différentes chaines. La chaine alpha pour le chromosome 16 et béta pour le chromosome 11. Des gènes qui appartiennent à la même famille sont regroupés en cluster. Le gène HOX est des gènes qui codent pour la différentiation de l’embryon. Ce sont des gènes homéotiques. Il y a 6 clusters différents. Les gènes de

de l’acide oléanolique. Ce ginsénoside Ro ou chikusetsusaponine V, à structure oléanane, dans laquelle le substituant R-- en position 3 est un enchaînement de deux sucres : un bêta-D- glucuronopyranoside et un bêta-D-glucopyranosyl, représenté symboliquement par Glc A-2_Glc, et le substituant R^ en position 28 est un bêta-D-glucopyranosyl, représenté symboliquement par Glc. Les saponines les plus fréquemment rencontrées dans les plantes de la famille des Panax sont du type dammarane. Les ginsénosides