Bêta-amyloïde

l’attention.   Plusieurs molécules sont testées dans la cadre d’essais thérapeutiques en France. Parmi ces nouvelles pistes, il existe celle des inhibiteurs de la gamma-sécrétase qui empêche une protéine appelé APP de se transformer en peptide bêta-amyloïde, toxique pour les neurones. Un autre terrain de recherche s’intéresse à la protéïne tau. L’objectif est de bloquer sa phosphorylation, autre phénomène associé à la maladie d’Alzheimer. Enfin, il existe les travaux menés sur l’immunothérapie. Les

deux types de lésions au niveau du système nerveux central : - Les dégénérescences neurofibrillaires, il s’agit de l’apparition, au sein des neurones d’anomalies de la protéine Tau - Les plaques amyloïdes ou « plaques séniles », il s’agit du dépôt, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde. Ces lésions envahissent progressivement les différentes zones du cortex cérébral. Elles sont longtemps silencieuses puis entrainent des manifestations visibles au fur et à mesure qu’elles se multiplient

redevenus stable. Quand on injecte de la radioactivité dans un patient on ne veut pas que ça dure une éternité. Différents types de rayonnement sont émis pour que la radioactivité réduise de moitié, 4 types : Rayonnement alpha – Rayonnement bêta (deux sortes bêta + ou bêta -) - rayonnement gamma = protons énergétiques. Chez un patient il ne faut pas un rayonnement trop fort, ni trop faible (qui puisse passer à travers les tissus), qui ne soit pas trop long (pour que le patient ne reste pas radioactif trop

fond. Traitement de la crise : antalgiques (paracétamol) et anti-inflammatoires (ibuprofène) non spécifiques, et / ou antimigraineux spécifiques (triptans, dérivés de l’ergot de seigle). Traitement de fond : variabilité des classes pharmacologiques (beta bloquant, anti dépresseurs, anti migraineux spécifiques). La maladie d’Alzheimer La maladie d’Alzheimer Définition  Affection neuro-dégénérative du système nerveux central caractérisée par une détérioration progressive et durable des fonctions

vitamine B12, folates, ASAT ALAT gammaGT PAL en fonction du contexte – TPHA-VDRL, sérologie VIH, sérologie de Lyme en fonction du contexte +/- EEG +/- Ponction lombaire à la discrétion du neurologue/gériatre – Biomarqueurs (protéines tau et peptide bêta amyloïde) – 14-3-3 (maladie de Creutzfeldt Jakob Démences: diagnostic étiologique chez le sujet âgé • Plaintes cognitives sans diminution objective des performances – Troubles anxieux/dépressifs – Syndrome d’apnées du sommeil SAS +++ – Iatrogénie •

                 c) Évolution dans le cerveau    La maladie d’Alzheimer  est la  conséquence  de  deux lésions dans le cerveau.  On lui associe  généralement  deux  types  de  lésions  dans  l'ensemble  du  cortex  cérébral  :  les  plaques  amyloïdes,  que  l’on  retrouve  entre  les  neurones,  et  la  dégénérescence  neurofibrillaire,  que  l’on  retrouve  à   l’intérieur  des  neurones  qu'on  appelle  plus  communément  la  dégénérescences neurofibrillaires qui sont intracellulaires.    La protéine Tau : 

démence avérée. Deux lésions sont caractéristiques de la la MA : les plaques séniles et la dégénérescence neurofibrilaire. Plaques séniles : sont des lésions extracellulaires. Elles sont composées d'in centre amorphe constitué d'une substance amyloïde, entourée de terminaison neuronales en cours de dégénérescence. Au cours de la maladie, elles sont nombreuses et situées dansle cortex hippocampique et associatif. Dégénérescence neurofibrilaire : est une liaison intraneuronale, fait de

étiologies confondues et 75% des démences dégénératives. [4] Au niveau physiopathologique, des études mettent en cause deux types de lésions qui envahissent progressivement le cortex cérébral. D’une part on distingue l’accumulation de protéines béta-amyloïdes dans les régions corticales du cerveau. Ces protéines forment des plaques entre les neurones et conduisent à leur mort. D’autre part, à l’intérieur des neurones, on retrouve une dégénérescence neurofibrillaire qui provoque leur destruction par

nerveuses) dans le cerveau. Cette pathologie est accompagnée de dépôts de deux protéines anormales du cerveau. D’une part, une protéine du neurone qui, mal coupée par des enzymes, produit un petit morceau appelé «peptide bêta-amyloïde». Il s’agrège en dépôt rigide, les « plaques amyloïdes», qui empêchent les neurones de bien communiquer dans les zones utiles à la mémoire. D’autre part, il y a une protéine tau qui, en temps normal, structure les fibres nerveuses, mais qui n’arrive plus à assurer sa fonction

également par deux types de lésions visibles lors d’une autopsie • les dégénérescences neurofibrillaires, il s’agit de l’apparition, au sein des neurones, d’anomalies de la protéine Tau ; • les plaques amyloïdes ou « plaques séniles », il s’agit du dépôt, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde. Ces lésions envahissent progressivement les différentes zones du cortex cérébral. Elles sont longtemps silencieuses puis entrainent des manifestations visibles au fur et à mesure qu’elles se multiplient