Aldostérone

Sujet : Le rein humain comporte de nombreux tubes urinifères ou néphrons richement vascularisés qui interviennent dans la formation de l’urine. Exposez les rôles du néphron dans les différentes étapes de la formation de l’urine définitive. Un schéma annoté du néphron illustrera votre exposé. Corrigé Introduction : La constance des composantes physiques et chimiques du milieu intérieur assure des conditions optimales au bon fonctionnement des cellules. Le rein participe au maintien de l’homéostasie

perméabilité vasculaire: effet « Nitré » Au niveau rénal, ils favorisent une augmentation de la filtration glomérulaire, inhibent la résorption du sodium: effet « diurétique » Ils s’opposent également aux effet du système rénine-angiotensine-aldostérone: effet « IEC » Insuffisance cardiaque chez la personne âgé. Pathologie fréquente et grave. Première cause de mortalité. Mortalité de 50 % à 5 ans malgré le traitement. Intérêt d’un diagnostic précoce pour une meilleur prise en charge et ainsi

substances chimiques qui vont se diffuser dans tout l’organisme et agir ainsi à distance) : Adrénaline et noradrénaline (produites par les glandes médullo-surrénales) entraînant entre autres une accélération du cœur. Le système rénine-angiotensine-aldostérone, entraînant une vasoconstriction des artères rénales ; la rénine produite au niveau des cellules juxtaglomérulaires, permet la conversion de l’angiotensinogène (produite par le foie) en angiotensine. Hormones anti-diurétiques (ADH ou vasopressine

la Régulation de la Pression Artérielle : PA = DC * RP PA : Pression Artérielle DIAGNOSTIC : Débit Cardiaque RP : Résistance Périphérique Le rein intervient grâce à trois mécanismes principaux : o système Rénine Angiotensine Aldostérone o excrétion rénale du Na+ et d’eau o sécrétion des substances vaso-actives Rein Sécrétion de la Rénine (par l’appareil juxta médullaire) Angiotensinogène (hépatique) Angiotensine I

d’aldostérone par les glandes surrénales (= corticosurrénales). Effets des mécanismes de régulation : ( Angiotensine II ( effet vasoconstricteur sur les artères, ( ( de la pression artérielle, ( retour à une pression artérielle normale. ( Aldostérone ( ( de la réabsorption des ions sodium par les reins (= ( de l’excrétion urinaire du sodium), ( ( du taux plasmatique des ions sodium (= ( de la natrémie), ( retour à une natrémie normale, ( ( de la réabsorption d’eau par les reins (= en synergie

artérioles 1) Structure et propriétés des artères a) Composition de la paroi des artères Paroi des artères comprend 3 couches - couche interne : intima - couche moyenne : média - couche externe : adventice Système rénine-angiotensine aldostérone pression (mm Hg) aorte capillaires artérioles artères veinules veines veine cave court terme HEMORRAGIE = DIMINUTION DU VOLUME VEINEUX long terme ! Retour veineux loi de F. Starling !Volémie ! VES ! pression

FAN MAINTIENT DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE * Pouvoir de concentration ou de dilution des urines * ADH : réabsorption d’eau sans électrolyte * Réabsorption du sodium avec les bicarbonates et les chlorures * Antiport Na+/K+ H+ aldostérone dépendant ÉLIMINATION DU PRODUT DU MÉTABOLISME * Élimination des produits hydrosolubles * élimination de la charge azotée issue des protéines : urée et créatinine * Produits issus de la dégradation des acides nucléiques (acide

post IDM + bêtabloquants si post IDM IEC en 1ere intention ou ARA 2 si intolérance aux IEC + bêtabloquants + anti-aldostérone si post IEC + ARA 2 ou ARA 2 seuls si intolérance IEC bêtabloquants ± diurétiques selon degré de rétention hydrosodée NYHA II NHYA III + diurétiques ± digitaliques si reste symptomatique NYHA IV continuer IEC ou ARA2 bêtabloquants + anti-aldostérone + diurétiques (association) + digitaliques + support inotrope temporaire 19 250 - II MYOCARDIOPATHIES

Si la PA est basse des influx nerveux Le SNPS est freiné Le SNS est activé La FC Vasoconstriction La PA remonte Physiologie Régulation à moyen et long terme de la PA = régulation hormonale par le SRAA Système rénine-angiotensine-aldostérone activé si: Hypovolémie (ex : déshydratation) Baisse du débit intrarénal (ex : sténose de l’artère rénale) Baisse de la natrémie Stimulation par le SNS (ex : stress, phéochromocytome) Physiologie Régulation à long terme de la PA = rôle du

Echos de la recherche ● Stress oxydant dans le rein de la drépanocytose b) des concentrations plasmatiques élevées de cytokines prooxydantes, par exemple le TNFα et l’interleukine 6 ; L’insuffisance rénale chronique est une complication majeure de la drépanocytose, qui peut conduire à l’urémie terminale (environ 20% des patients ayant des signes de néphropathie atteindront ce stade). Les traits caractéristiques de la néphropathie drépanocytaire sont d’une part la vaso-occlusion et l’hypoperfusion