Prostaglandine

sensibilisation des nocicepteurs. Les cause des douleurs nociceptives et inflammatoires sont multiples : traumatisme, postopératoire, infectieuse, ischémique, dégénérative…. Schéma diapo 28 : Des médiateurs de l'inflammation (bradikinine, le proton, la prostaglandine…) vont pouvoir agir au niveau synaptique en générant des potentiels d'action conduisant la douleur de caractère inflammatoire. Cette sensibilisation périphérique va faciliter le passage de la douleur. On pourra avoir des phénomènes identiques

arylsulfatase) •Basophile : fonctionnellement similaire aux mastocytes. •Mastocyte : présents ds les tissus bordant les vssx sanguins. Possède des granules chargées d’histamine et de PAF. La stimulation des ces cellules induit la production de prostaglandines et de locotriènes. IV. ETAPES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE 1. Reconnaissance de l’agent étranger ou considéré comme anormal - Etape la moins bien connue - Des molécules ou cellules à l’état inactif à proximité des vaisseaux - Reçoivent

test de grossesse. – Le rôle de la progestérone dans le maintien de la grossesse. Limites (ne sont pas exigibles) – Étude exhaustive des différentes molécules contraceptives. – Les mécanismes pharmacologiques de l’IVG (association RU 486 et prostaglandines). Aide médicalisée à la procréation Connaissances exigibles – Le suivi de la grossesse : des exemples d’informations apportées par quelques techniques de surveillance de la grossesse (analyse sanguine, échographie, analyse du caryotype suite

Un autre groupe de régulateurs locaux sont les prostaglandines, qui sont des acides gras modifiés. Ils ont été découverts pour la première fois dans les sécrétions de la prostate (qui contribuent à la formation du sperme), d’où vient leur nom. En effet, les prostaglandines sont produites par beaucoup de types cellulaires et ont des activités variées. Le sperme qui vient en contacte avec le tracte reproductif de la femelle apporte des prostaglandines qui stimulent les muscles lisses de la paroi utérine

relation étroite avec une concentration plus élevée d'hormones femelles circulantes. La progestérone notamment augmente l'exsudation plasmatique, altère l'intégrité des cellules endothéliales des capillaires gingivaux, interfère dans la synthèse des prostaglandines et dans le métabolisme du collagène. Kornman et Loesche (1980) ont suggéré que l'amplification de la réaction inflammatoire qui peut apparaître au cours de la grossesse trouve son origine dans une modification de la flore du sillon gingivodentaire

molécules préformées par les mastocytes, à savoir : l’histamine, molécule de signalisation de défense immunitaire, et la sérotine, un neurotransmetteur. l’activation de protéines plasmatiques inactives. la sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines) La seconde phase est la phase dite cellulaire. La perméabilité vasculaire va faciliter l’évacuation des leucocytes hors des vaisseaux sanguins, c’est la diapédèse. Après quoi, les leucocytes vont migrer vers le siège de la lésion où ils engloberont

provoquant une exsudation de plasma (liquide dans lequel baignent toutes les cellules du sang). Ces modifications sont provoquées par des facteurs mis en circulation à partir du foyer d'agression. Facteurs ou substances : Histamine, kinines , Prostaglandines(agissent dans le mécanisme de la fievre) et interleukines : Ces médiateurs proviennent : de cellules des tissus lésés, de macrophagocytes, des lymphocytes, des mastocytes et des protéines plasmatiques L’afflux local de leucocytes. Ils adhèrent

rétention sodée excessive et une activation des systèmes presseurs, tels le système rénineangiotensine, le sympathique, l’endothéline, inadaptés au regard de la rétention sodée ainsi qu’une hypoactivité des systèmes vasodépresseurs comme les prostaglandines, et le système kinine-kallicréine. Quelques particularités ont été rapportées selon l’étiologie : – au cours des glomérulonéphrites à IgA, l’HTA paraît plus le fait du SRA et des catécholamines que de la volémie ; et dans le syndrome néphrotique

la sécrétion de pyrogènes endogènes par les cellules phagocytaires (monocytes, macrophages) entraîne une action au niveau des centres thermorégulateurs de l’hypothalamus en provoquant une hyperthermie par l’intermédiaire de la sécrétion de prostaglandines. La nature des pyrogènes influence le délai d’apparition de l’hyperthermie : • Pour les pyrogènes endogènes, l’hyperthermie apparaît dès l’injection, puis on observe ensuite une décroissance rapide ; • Pour les endotoxines, l’apparition

méthode chirurgicale. La méthode médicamenteuse (ou chimique) consiste en l'ingestion successive de deux produits : la mifépristone (RU 486), à action antiprogestative, qui a pour effet d'interrompre la grossesse; et le misoprostol, analogue de la prostaglandine E1, qui augmente les contractions et permet l'évacuation de l'œuf. La principale méthode chirurgicale consiste à aspirer l'embryon à l'aide d'une canule introduite dans l'utérus. Cette opération nécessite une dilatation préalable du col de l'utérus