Prostaglandine

entrainer une diminution du flux sanguin dans les capillaires glomérulaires). * L’hypothèse métabolique : elle suggère que les produits métaboliques du tissu rénal maintiennent un certain degré de vasodilatation. (les facteurs comme les prostaglandines ou le NO agissent comme des vasodilatateurs. Il est probable que les facteurs myogéniques et métaboliques participent ensemble au maintien du flux sanguin rénal mais malgré cela le flux rénal est soumis à des variations qui seront contrôlées

cibles est le polynucléaire, même s’il est capable d’agir en l’absence de polynucléaire, comme chez les patients leucopéniques. * Le TNF stimule la production d’interleukine (IL) 1, d’IL6, de platelet activating factor (PAF), de la prostaglandine E2. * Le TNF entraine aussi,la libération d’adrenocorticotrophic hormone (ACTH), de cortisol, de thyroid stimulating hormone (TSH), de growth hormone (GH) et de glucagon. Le TNF favorise la vasodilatation, l’oedème intracellulairepar abaissement

par les mastocytes. Elle dilate les vaisseaux (rougeur), les rend plus perméables (papules) et irrite les nerfs (démangeaisons). Mais d’autres substances produites par les mastocytes interviennent également, par exemple les leucotriènes et les prostaglandines (deux substances à haute activité biologique produites par les globules blancs), ainsi que les neurokinines et les tachykinines (synthétisées par les cellules nerveuses). Le stress ou une lourde charge psychique peuvent favoriser certaines formes

inflammatory cells [8–10]. NFκB is a redox-sensitive transcription factor that acts as a central protein regulating the transcription of many inflammatory mediators including cyclooxygenase (COX)-2, a rate-limiting enzyme in the biosynthesis of prostaglandins during inflammation and immune response. Because of its essential role in controlling inflammatory responses, regulation of NFκB activation by the oxidative stress present during the early inflammatory cascade may be advantageous in the treatment

et des fibres C et A•. Le traumatisme tissulaire et la libération des composants de la « soupe inflammatoire » qu’il engendre (facteurs humoraux soit directement algogènes, tels les ions H+, K+, la bradykinine, soit sensibilisant, telles les prostaglandines qui augmentent la réactivité des nocicepteurs) va induire une sensibilisation des nocicepteurs. Il existe alors une hyperalgésie primaire au niveau de la lésion tissulaire. Elle se manifeste par une allodynie (perception douloureuse d’une stimulation

d'asthme[->40] graves et des poussées de bronchite chronique[->41] de type obstructif (BPCO[->42]). TRAVATAN Collyre antiglaucomateux Ce collyre[->43] a la propriété de diminuer la tension intraoculaire[->44]. Il appartient à la famille des prostaglandines[->45]. Il est utilisé dans le traitement des maladies dues à un excès de tension intraoculaire[->46], notamment du glaucome[->47] à angle ouvert. IMOVANE Hypnotique Ce médicament est un hypnotique[->48] (somnifère[->49]) dont les propriétés

mécaniques ou chimiques (Serrie, 1994). L’activité nociceptive est renforcée par des substances : • libérées à partir des tissus lésés : potassium, histamine, acétylcholine, sérotonine et ATP ; • produites par les tissus lésés : bradykinine,prostaglandines ; • libérées par des nocicepteurs : neuropeptides, notamment la substance P (SP). La SP prolonge et intensifie la douleur ; elle provoque également la libération d’histamine, ellemême à l’origine d’une vasodilatation et d’un œdème. Le tableau

sont des dérivés polyisopréniques. 2.2 Rôle biologique • Les lipides représentent environ 20 % du poids du corps. • Ils sont une réserve énergétique mobilisable : 1g lipides → 9 Kcal • Ils ont un rôle de précurseurs : stéroïdes, vitamines, prostaglandines. • Deux acides gras polyinsaturés sont des facteurs nutritionnels essentiels car ils ne sont pas synthétisés par l’organisme et doivent lui être apportés par l’alimentation. Ce sont des acides gras indispensables : acide linoléique et acide

sous-endothélium, de facteurs de coagulation tels que les facteurs V et XI, et du fibrinogène, indispensable à la fois à l’agrégation plaquettaire et à la formation du caillot de fibrine. • Induction du métabolisme des prostaglandines : La plaquette activée est capable de synthétiser des prostaglandines (PG) à partir des PL membranaires. L’acide arachidonique est libéré à partir des PL membranaires sous l’action d’une phospholipase A2. Il est transformé en endopéroxydes par la cyclooxygénase puis, sous l’action

la lumière intestinale par un blocage de l‟activité Na-K-ATPasique des entérocytes [108]. La molécule stimule également la sécrétion d‟eau en augmentant la perméabilité paracellulaire à travers la muqueuse colique. Un mécanisme dépendant de la prostaglandine a également été rapporté [109]. Les nombreuses anthraquinones qui composent la sève ont un effet laxatif stimulant, dont le pouvoir n‟est plus à prouver tant les études sont nombreuses [93, 94, 95, 96, 97, 98, 99]. Dans un essai en double-aveugle