Système rénine-angiotensine-aldostérone

8) système urinaire Anatomie des reins Situation et anatomie externe anatomie interne vascularisation néphrons lits capillaires du néphron appareil juxta-glomérulaire membrane de filtration Physiologie des reins : formation de l’urine filtration glomérulaire 1. Pression nette de filtration (= PNF) 2. Débit de filtration glomérulaire (= DFG) réabsorption tubulaire Réabsorption du sodium : transport actif primaire réabsorption de l’eau, des ions et des

d'utilisation 2.3 Estimation sans appareil 3 Pathologie 4 Voir aussi 4.1 Articles connexes 4.2 Liens externes Variations physiologiques[modifier] La pression artérielle est le résultat d’interactions complexes entre différents systèmes. Pour simplifier, on peut voir la pression par rapport au débit de sang et la résistance à son passage dans les vaisseaux due à sa viscosité. Le débit cardiaque dépend directement de la fréquence et de la force de contraction du cœur ainsi que d’autres

être intriquées. Introduction 2 Cible du BNP Au niveau du système vasculaire périphérique, les peptides libérés entraînent une vasodilatation et augmentent la perméabilité vasculaire: effet « Nitré » Au niveau rénal, ils favorisent une augmentation de la filtration glomérulaire, inhibent la résorption du sodium: effet « diurétique » Ils s’opposent également aux effet du système rénine-angiotensine-aldostérone: effet « IEC » Insuffisance cardiaque chez la personne âgé. Pathologie

Périphérique Le rein intervient grâce à trois mécanismes principaux : o système Rénine Angiotensine Aldostérone o excrétion rénale du Na+ et d’eau o sécrétion des substances vaso-actives Rein Sécrétion de la Rénine (par l’appareil juxta médullaire) Angiotensinogène (hépatique) Angiotensine I Enzyme de conversion Angiotensine II Sécrétion d’Aldostérone vasoconstriction . (Surrénale)

« diastolique » 2.3 Les troubles de la relaxation ventriculaire gauche 2.4 Mécanismes neuro-hormonaux compensateurs 2.4.1 L’activation du système nerveux sympathique 2.4.2 L’activation du système rénine angiotensine circulant 2.4.3 Le système rénine-angiotensine tissulaire 2.4.4. L’activation du système arginine-vasopressine 2.4.5. L’endothéline 2.4.6 Systèmes vasodilatateurs 2.4.6.1 Les facteurs natriurétiques auriculaires 2.4.6.2 Activation des prostaglandines vasodilatatrices 2.4.6.3 Autres neuro

média - couche externe : adventice Système rénine-angiotensine aldostérone pression (mm Hg) aorte capillaires artérioles artères veinules veines veine cave court terme HEMORRAGIE = DIMINUTION DU VOLUME VEINEUX long terme ! Retour veineux loi de F. Starling !Volémie ! VES ! pression artérielle Barorécepteurs aortiques et carotidiens Chémorécepteurs aortiques et cardotidiens BAROREFLEXE "Rénine Centres bulbaires " résistance périphérique

Baroréflexe normal Si la PA est basse des influx nerveux Le SNPS est freiné Le SNS est activé La FC Vasoconstriction La PA remonte Physiologie Régulation à moyen et long terme de la PA = régulation hormonale par le SRAA Système rénine-angiotensine-aldostérone activé si: Hypovolémie (ex : déshydratation) Baisse du débit intrarénal (ex : sténose de l’artère rénale) Baisse de la natrémie Stimulation par le SNS (ex : stress, phéochromocytome) Physiologie Régulation à long terme de la

nouvelle chymase des cellules musculaires lisses est exprimée au cours de l’hypertension artérielle Le système rénine-angiotensine joue un rôle essentiel dans le contrôle de la pression artérielle et de l’équilibre hydro-sodé. La succession de réactions protéolytiques qui transforment l’angiotensinogène en angiotensine I (Ang I) puis angiotensine II (Ang II) dépend de plusieurs enzymes. La rénine est une aspartyl-protéase qui clive l’angiotensinogène en Ang I. L’Ang I peut être transformée en Ang

capillaire (inflammation, allergie). III. Régulation rénale du volume du LEC Contrôle du volume plasmatique et du LEC 1. Système rénine angiotensine +++ Stimuli détectés par l’appareil juxta-glomérulaire:  pression AA du glomérule (~ PA en l'absence de sténose d'artère rénale)  activité du SN sympathique  DFG (rétrocontrôle tubuloglomérulaire)  Angiotensine II Effets de l'angiotensine II: •  Sécrétion d'aldostérone (autres stimuli:  kaliémie++,  natrémie, ACTH)   réabsorption

« contrôle conjoint de la pression artérielle et de la glycémie ». Le choix des thérapeutiques doit donc prévenir les éventuelles atteintes rénales : « Il faut bannir le dogme de la monothérapie idéale et avoir absolument un bloqueur du système rénine-angiotensine dans l'arsenal thérapeutique pour obtenir le contrôle tensionnel et une efficacité sur l'excrétion d'albumine. Mais attention, prescrire un bloqueur ne suffit pas, la posologie doit être adaptée précisément s'il persiste une excrétion protéinurique