Gène flaxen

p53, est envoyée par l'organisme comme signal pour bloquer le cycle cellulaire de la cellule soit pour la réparer ou pour la détruire. Lors de la réparation, la protéine p53 active le gène p53R2 qui vient codé une protéine de réparation de l'ADN endommagé. Et lors de la destruction, la protéine n'active aucun gène et se contente de bloquer le cycle cellulaire qui aboutira a la destruction de la cellule. On parle d'un cancer lorsque ces erreurs ne sont pas réparés c'est-a-dire que, le système

contribution à la diversité génétique. Ils prennent comme modèle d’étude deux populations de drosophiles constituées d’individus mâles et femelles homozygotes pour deux gènes indépendants. Le gène « couleur du corps » présente deux allèles : e+ : corps clair, dominant e- : corps sombre, récessif Le gène « longueur des ailes » présente deux allèles : vg+ : ailes longues, dominant vg- : ailes courtes, récessif Des mâles de la population 1 sont placés avec des femelles de la population 2 dans le

êtres vivants. La succession de nucléotides constitue l’information génétique : un gène est une séquence de nucléotides codant pour un caractère héréditaire (succession de nucléotides dans un ordre précis). La transgénèse est le transfert d’un gène d’une espèce : donneur à une autre espèce : receveur : OGM (Organisme génétiquement Modifié) : le gène introduit est exprimé par le receveur  qui acquiert donc un gène héréditaire. Donc la transgénèse met en évidence l’universalité de l’ADN : le langage

transgénèse est le transfert d'un gène d'intérêt appelé transgène d'un organisme a un autre. Nous allons voir dans un premier temps les différentes étapes de la transgénèse puis ensuite nous verrons dans quels cas l'utiliser. I / Les différentes étapes de la transgénèse La transgénèse s'effectue en 4 étapes. Elle s'effectue sur des vecteurs de transformation appelés plasmides qui sont des petits fragments circulaire d'ADN qui portent un certain nombre de gène. Des enzymes de restriction sont utilisées

chromosomes. ◾la phase G2, où la cellule se prépare à se diviser en deux cellules filles. À l'issue de cette phase, chaque chromosome est parfaitement identique à son homologue sur le plan morphologique et du point de vue des gènes présents, mais chaque gène n'est pas nécessairement identique à son homologue, puisque généralement plusieurs allèles existent. Il existe aussi la phase G0, qui en est une de sénescence reproductrice. Elle est une issue possible du point de contrôle en fin de G1, alternative

Chapitre 2 : Variabilité génétique et mutation de l’ADN. Quel est l’origine des mutations et quel est leur devenir ? Lors de la mitose, la cellule mère produit 2 cellules filles génétiquement identique entre elle et à la cellule mère. On observe ainsi une transmission conforme de l’information génétique de génération en génération. Pourtant il existe une grande diversité des individus au sein de chaque espèce. Cette diversité et l’apparition de caractères nouveaux ont pour origine des modifications

l'individu, et sont donc transmises à sa descendance : elles sont héréditaires. Les mutations sont sources de variabilité génétique, puisqu'elles induisent l'apparition de nouvelles séquences nucléotidiques du gène. En effet, lorsqu'une mutation survient dans un gène, cela crée une nouvelle version de ce gène, appelée allèle. Ces différents allèles sont à l'origine des caractères des individus, et donc de la diversité des individus d'une population. L'ensemble des allèles forment la diversité génétique, composante

de restriction. Il est alors intégré dans une construction génétique comprenant un gène marqueur. Ce gène marqueur permet de distinguer les cellules qui ont intégré le gène que l’on a introduit. Cette construction est ensuite multipliée afin de disposer d’une quantité suffisante d’ADN pour son introduction dans les cellules végétales que l’on veut transformer. Il faut donc ensuite introduire le gène dans le patrimoine génétique de la plante. Pour ceci, deux méthodes sont utilisées :

Qu’est-ce que le syndrome de Williams ? C’est un accident génétique se traduisant par la perte d’un petit morceau du bras long du chromosome 7 (microdélétion). Ce petit morceau absent représente la perte d’environ 25 gènes, entraînant des dysfonctionnements caractéristiques du syndrome de Williams. Cet accident génétique n’a pas de cause connue et reste un cas individuel au sein de la fratrie hormis si l’un des parents est atteint du syndrome. Cette maladie, appelée également

l'obstruction des vaisseaux par les globules rouges déformés. Urines foncées. Coloration jaune de la peau et des muqueuses. Gonflement des mains et des pieds. 4. L’hémophilie Causes L'hémophilie est causée par des mutations (changements anormaux) dans le gène qui permet de produire les facteurs de coagulation VIII ou IX. Ces gènes sont situés sur les chromosomes X (chromosomes sexuels). Les chromosomes sont de minuscules structures présentes dans chaque cellule du corps (sauf les globules rouges); ils contiennent