Insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du cœur (muscle cardiaque) à assuré un débit cardiaque suffisant pour satisfaire les besoins tissulaires (périphérique) en oxygène
II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A. Les lésions cardiaques : 1. le gros cœur :
a. L’hypertrophie myocardique des ventricules et des oreillettes, qui peut être :
- Globale (CMD)
- Localisé (CMO)
- Concentrique (RA)
- Excentrique (IA)
b. La dilatation des cavités cardiaques
Il se produit un remodelage ventriculaire c'est-à-dire une modification de la masse et se la géométrie du cœur (VG), avec augmentation du volume des fibres de collagène + fibrose myocardique 2. Les autres lésions :
- Lésion cellulaire avec fibrose interstitielle
- Lésion des valves de l’endocarde
- Lésion péricardique B. Les lésions viscérales extracardiaques :
Altération vasculaire : dilatation des veines, des capillaires et des lymphatiques
Oedèmes (passage de liquide extravasculaire)
III. PHYSIOPATHOLOGIE : A. Hémodynamique cardiaque : 1. Le débit cardiaque :
a. il est normal au début : cardiopathie compensés
Mécanique compensateurs : DC = VES * FC
- Tachycardie (stimulation sympathique)
- Hypertrophie musculaire responsable d’une augmentation du volume d’éjection systolique (VES)
b. Puis le DC diminue : cardiopathie décompensée 2. Pression et volume ventriculaire telediastolique :
a. La dilatation ventriculaire progressive survient lors se la transmission de la défaillance cardiaque compensée vers l’insuffisance cardiaque patente. La dilatation peut être un mécanisme pendant un certain temps grâce à l’étirement des fibres myocardique (mécanisme de FRANK-STARLING). L’altération de la systole ventriculaire conduit à une augmentation du volume sanguin résiduel en fin de systole, ce qui prédispose à l’augmentation du volume télédiastolique
b. l’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire est la conséquence de la diminution du