hemostase
Elle permet l’arrêt des hémorragies avec l’hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse. Empêche les thromboses, maintient le sang à l’état fluide à l’intérieur des vaisseaux.
L’hémostase primaire : Elle est immédiatement déclenchée dès qu’il y a brèche vasculaire, elle aboutit à l’arrêt du saignement essentiellement pour les petits vaisseaux. Il y a 2éléments cellulaires qui interviennent : les cellules endothéliales et les plaquettes ; et 2éléments plasmatiques : le fibrinogène et le facteur Von Willebrand. Les vaisseaux sont tapissés par une couche continue monocellulaire, des substances sous-endothéliales procoagulantes et enfin des fibres musculaires (à l’extérieur du vaisseau). Processus d’hémostase primaire : En cas de brèche cellulaire, il y a d’abord vasoconstriction (fibres se contractent et réduit le flux sanguin). Ensuite il y a l’adhésion plaquettaire (les plaquettes vont adhérer à la substance procoagulante, favorisé par le facteur Von Willbrand). Il y a ensuite l’agrégation plaquettaire (qui se fait grâce au fibrinogène). Enfin, il y a métamorphose visqueuse et formation d’un clou plaquettaire.
La coagulation (renforce l’arrêt des hémorragies) : Permet la gélification du plasma, le fibrinogène est transformé en gel de fibrine ce qui obture la brèche et consolide le caillot. Il y a les facteurs de la coagulation (lieu de synthèse, rôle de la vitamine K et durée de demi-vie courte) et les inhibiteurs qui interviennent. Il y a une cascade de réactions enzymatiques. Il y a 2voies d’activation de la coagulation : la voie intrinsèque et extrinsèque. La régulation de la coagulation se fait par les inhibiteurs. Il y a l’antithrombine et le système protéine C- Protéine S qui interviennent.
La fibrinolyse : C’est le 3ième temps de l’hémostase, tend à détruire ou à empêcher de se former des caillots. Rôle de la plasminogène dans la fibrinolyse : produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène et les D-Dimères.