n 1971, John R. Vane, lors de recherches qui lui valurent le prix Nobel de médecine en 1982, découvrit que l'aspirine inhibe la production de prostaglandines et de thromboxanes. La prostaglandines et la thromboxanes sont synthétisées à partir d’acide arachidonique par l’enzymes prostaglandine H2 synthase (PGHS), cette enzyme possède un site actif appelé cyclo-oxygénases, ou COX. Ce site actif est présente sur l’enzyme sous deux formes, COX-1 et COX-2. La COX-1 agissant en permanance, est responsable d’une produtction de prostaglandines de base, en revanche , la COX-2 s’exprime seulement par l’induction d’agents inflammatoire comme la cytokine en situation d’inflammation. L'acide acétylsalicylique par une réaction chimique d'acétylation inhibe de façon irréversible le cyclo-oxygénase. L'aspirine est différente des autres anti-inflammatoires non stéréoïdiens (AINS) qui inhibent de façon réversible cette enzyme. L'aspirine fait baisser la fièvre (antipyrétique), en réduisant de par le fait la production de prostaglandines dans l'hypothalamus, thermostat de la température corporelle. Elle réduit la douleur (analgésique) en bloquant la production des hormones responsables des messages transmis aux récepteurs de la douleur dans le cerveau, d'où son efficacité sur les migraines et les douleurs d'origines diverses. En inhibant la COX-2, l’acide acétylsalicylique casse la chaîne de l’inflammation et par conséquent réduit l’inflammation (anti-inflammatoire) résultant d'une dilatation vasculaire, comme les coups de chaleur, qui ne s'accompagnent pas forcément de coups de soleil. Il agit également sur les plaquettes sanguines, en inhibant la cyclo-oxygénase et donc en empêchant la production de thromboxanes (=hormones) qui activent l'agrégation des plaquette, et ce, de manière permanente, c'est à dire durant toute la durée de vie de la plaquette (entre 7 et 15 jours). Ainsi, il favorise par ce biais la circulation et peut servir pour prévenir les attaques cardiaques, en