Les P19 en présence de sérum ne se différencient pas, leur temps de doublement est d’environ 12h. L’acide rétinoïque induit un ralentissement de ce temps de doublement de 1,5 fois et à cette concentration (10^-6M) induit une différenciation en cellules neurales, les cellules s’aplatissent et des prolongements fins appelés nestines apparaissent. Le rôle établi du FGF dans la différenciation des cellules ES a été complété par le rôle d’auto renouvellement des cellules P19 par le FGF 4. Un rôle prépondérant du FGF4 a donc été identifié grâce à cette expérience car en son absence le temps de doublement est 2,5 fois plus élevé. De plus une différenciation en précurseurs neuraux a pu être mise en évidence lors de son blocage. Le FGF possède donc un effet antagoniste à celui de l’acide rétinoïque. En effet il a été montré que les voies de signalisation de l’AR et du FGF interagissaient dans la régulation de la spécification de l’axe rostrocaudal : l’inhibition de la voie de signalisation du FGF supprime ainsi l’expression du récepteur de l’AR (RAR). À l’inverse, la surexpression du récepteur RARα restaure les effets du FGF, ce qui suggère que le récepteur de l’AR, RARα2, est bien une cible directe de la voie de signalisation du FGF (Neural differentiation of murine embryonic stem cells ES,Michèle Cazillis et al 2005). L’inhibiteur de la voie ERK n’ayant pas fonctionné comme attendu, il a été supposé soit que la concentration était trop faible pour induire une réponse soit que la transduction du signal s’est faite tant bien que mal par les autres voies impliquées dans FGF. Bien qu’il n’y ait pas eu de résultat concluant lors de l’étude de la thérapie cellulaire par transfection du gène lac Z, d’autres études en ont montré. Cependant il y a une nécessité d’adapter ces protocoles aux cellules humaines chez qui, bien que ces voies existent, ne possèdent pas les mêmes propriétés