Secretion du facteur willebrand et du fibrinogene contenus dans les granules alpha des plaquettes sanguines humaines
SOMMAIRE
I. Introduction 5
I.1. Formation des plaquettes 5 I.2. Structure et fonctions des plaquettes sanguines 6 I.3. Activation des plaquettes 7 I.4. L’intégrine αIIbβ3 7 I.5. Les Proteinase-Activated Receptors 9 I.6. Ségrégation des protéines dans différents granules 10 I.7. But du travail 11
Références bibliographiques 13
Abréviations
ACD Acide citrique 0,8%, Citrate tri sodique 2,2%, Dextrose (glucose) 2,45% AMPc Adénosine Mono-Phosphate cyclique ATP Adénosine Triphosphate BSA Bovine Serum Albumin DMSO Diméthylsulfoxyde EDTA Ethylene Diamine Tetra Acetic acid EFS Etablissement Français du Sang Fg Fibrinogène GP Glycoprotéine MEC Matrice extracellulaire MK Mégacaryocyte NA non activée NI non immun PAR-1 Proteinase-activated Receptor-1 PAR-4 Proteinase-activated Receptor-4 PBS Phosphate Buffer Saline PCR Polymerase Chain Reaction PFA Paraformaldehyde PGE1 Prostaglandine E1 PLT Plaquette PRP Plasma riche en plaquettes TPO Thrombopoïétine TRAP 1 Thrombin Receptor-activated Peptide 1 TRAP 6 Thrombin Receptor-activated Peptide 6 RCPG Récepteur couplé à une protéine G RGD Arginive-Glycine-Aspartate SVF Sérum de veau fœtal VEGF Vascular Endothelial Growth Factor VWF von Willebrand Factor
Introduction
1 Formation des plaquettes
Les plaquettes sanguines proviennent de la fragmentation du cytoplasme de grandes cellules de la moelle osseuse, les mégacaryocytes (MK) (2). En effet, au cours de sa maturation et sous l’action de la thrombopoïétine (TPO), le MK subit des endomitoses (divisions nucléaires sans division cellulaire), synthétise les organelles, et augmente son volume cytoplasmique. En fin de