Transaminase

enfants ? Où habitez-vous ? » Elle essaye ainsi d’entrer dans mon espace privé. De façon cordiale, tout en réalisant des soins (électrocardiogramme, pose d’un cathéter avec prise de sang, ionogramme sanguin, NFS, VS, hématocrite, glycémie, Gamma GT, transaminases, alcoolémie ainsi que la recherche de toxiques), je lui réponds : « Oui je suis marié et j’ai deux enfants ». Ensuite, je lui explique les soins que je vais lui prodiguer. Elle me signifie : « J’espère que vous êtes doux et que vous n’allez pas

bouffées de décharges nerveuses EEG de surface Enregistrement intra-cellulaire ¤ Le système GABA Le GABA est obtenu à partir de glutamine grâce à la GAD (glutamine acid decarboxylase) puis est dégradé en succinate par la GABAT (GABA transaminase). Les médicaments seront soit des agonistes GABAergiques (muscimol) soit des antagonistes compétitifs (picrotoxine et bicuculline qiu induisent une crise). Il y a six groupes d’anti-épileptiques : -Les barbituriques (gardénal : phénoarbital) :

exact de l’ingestion. - 2nd dosage 2 à 4 h après le 1er dosage pour déterminer le pic plasmatique Le traitement par N-Acetyl-Cystéine est indiqué même si : Le patient est vu tardivement (plus de 10h après l’ingestion) Les tests hépatiques (transaminases) sont déjà perturbés. 4. Nomogramme de Rumack-Matthew Rumack- Ne pas utiliser i: • Patients alcooliques • Prise répétée ou chronique de paracétamol • Ingestion de paracétamol à libération prolongée ou associée à des substances qui retardent

décarboxylation et activation des a-cétoacides, dégradation des acides aminés ramifiés. La conversion de l’alanine, de la leucine ou de l’isoleucine en esters propyliques ou butyliques substitués ou en propanoates et butanoates, implique plusieurs enzymes : transaminase, décarboxylase, alcool déshydrogénase, alcool acyltransférase et a-cétoacide déshydrogénase. Les mécanismes de formation des composés dérivant des acides aminés ramifiés ont été élucidés à partir d’études réalisées chez différents micro-organismes

asymptomatique, le malade peut toutefois présenter un ictère accompagné d’une fatigue et de troubles digestifs pouvant faire penser à un syndrome grippal. Diagnostique Devant la clinique une analyse sanguine est effectuée . On note une augmentation des transaminases et la mise en évidence d’AC anti ARN (avec recherche de l’ARN du virus si la mise en évidence se révèle être positive.) Evolution : - guérison - complications hépatiques (cirrhose et hépatocarcinome) - complications extra hépatiques

REPOS q Dégradation : Une fois recapté par les neurones, le GABA est recyclé ou dégradé en succinate par l’intervention successive de deux enzymes : Définition Propriétés électriques Mécanismes ioniques Mécanismes membranaires 1. la GABA transaminase mitochondriale (3 - GABA-T), dont le cofacteur est le PLP, qui transforme le GABA en acide succinique semi-aldéhyde 2. puis, la semi-succinique aldéhyde déshydrogènase (SSA-D), dont le cofacteur est le NAD-H+), qui transforme l’acide succinique

les sujets déjà fragilisés sur le plan hépatique. Signes cliniques : nausées, vomissement, ictère, encéphalopathie, mais il peut très bien n’y avoir aucun signe au début. Signes biologiques : cytolyse hépatique objectivée par une élévation des transaminases. Eruption cutanées variées : urticaire, angioedème, Stevens Johnson, Lyell, érythème pigmenté fixe. Troubles hématologiques : thrombopénie, leucopénie, pancytopénie. Aucun problème pendant la grossesse et l’allaitement. Citer les précautions

Peut durer 2 à 3 semaines et s'accompagner d'hépatomégalie. Phase de résolution en 6 semaines. Diagnostic : Hausse de la vitesse de sédimentation, hausse de la bilirubine dans le sang et les urines, hausse de ALAT Alanine Amino Transférase et ASAT Transaminase glutamo-oxaloacétique – enzymes présentes dans le fois dont l'augmentation signe une destruction des cellules hépatiques. On peut retrouver des Anticorps HAV dans les selles Dans le sang, les anticorps HAV IgM (immunoglobulines M, qui indiquent

Rétinoïde topique + doxycycline PO • Isontrétinoine : 0 ,5 à 1 mg / Kg/j • Dose cumulée : 100 à 150 mg/kg /j par cure Acné grave • Tératogène Cour de dermatologie 2011-2012 83 • Surveillance : triglycérides Acné féminine moyenne Cicatrices d’acné transaminases, cholestérol total et • Hormonothérapie pendant au moins 6 mois • Chirurgie, laser, peeling Cour de dermatologie 2011-2012 84 LA ROSACEE Plan Généralités Clinique Evolution Diagnostic différentiel Traitement Diagnostic différentiel Traitement

modérément augmenté, dépassant rarement 20 000/mm3. Au début, il est d’ailleurs normal. Tout cela constitue le syndrome mononucléosique. Les signes biologiques de cytolyse hépatique : une augmentation du taux des enzymes d’origine hépatique, transaminases, est observée dans presque tous les cas. Le troisième élément biologique est la présence passagère d’anticorps hétérophiles particuliers dans le sérum. Ce sont des anticorps hétérophiles, c’est-à-dire dirigés vers d’autres espèces que l’homme