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commence à avoir des hyperglycémies modérée puis ensuite plus virulentes. Finalement je peux donc en déduire que selon le diabète, diabète de type 1 ou diabète de type 2 le corps n’a pas la même réaction, en effet le diabète de type un est une maladie auto-immune, c’est-à-dire que c’est le corps qui s’attaque lui-même alors que le diabète de type deux est dû à une baisse de l’efficacité de l’insuline. Le diabète de type 1 lui est dit insulino-dépendant alors que le diabète de type deux lui est dit diabète

piqûre de méduse, Claude Pinault se retrouve tétraplégique un 11 septembre : « nous sommes le 11 septembre. Mes deux tours viennent d’être touchées… » p19. Suite à de nombreux examens, on lui décèle le Syndrome de Guillain-Barré. C’est une maladie auto-immune rare (dont on a entendu parler lors de la vague de vaccinations contre le virus de la grippe H1N1 en hiver 2009/2010), et qui atteint l’enveloppe des nerfs périphériques, la myéline. Dès lors, la transmission du message nerveux ne se fait plus

(cANCA, Protéinase 3) Polyangéïte microscopique (pANCA, Myéloperoxidase) (MPO) D’après un schéma du Pr R.L Humbel (Biorad) Auto-anticorps antinucléaires: ANA Fréquence ANA: 1/100 Lupus érythémateux disséminé Connectivite mixte ou Sharp Syndrome de Gougerot-Sjögren Polymyosite / Dermatomyosite Sclérodermie systémique Polyarthrite rhumatoïde Hépatite chronique auto-immune Cirrhose biliaire primitive Myasthénie Hashimoto, Basedow, Addison, PAN Sclérose en plaques, Leucémie, lymphome, Infections

cétonurie
 | |• Clinique d’apparition brutale
 |• Examens biologiques complémentaires : Recherche d’auto-anticorps = anti GAD, | |• Possibilités d’autres maladies auto-immunes |anti IA2, anti-cellules d’îlots de Langerhans, anti- insuline | GAD (Glutamate acide décarboxylase) : enzyme exprimée dans le pancréas 
IA2= phosphatase membranaire des cellules Bêta du pancréas


Drogues, Alcool X- Autres causes : * AVC sujets jeunes 15-45ans: * Cause : * Dissection carotidienne spontanée ou post-traumatique * Facteur de risque : HTA, pathologie du tissu conjonctif * Maladie auto-immune : production anticorps qui se lient aux plaquettes, ce qui provoque des thromboses. * Les thrombophlébites cérébrales : * Clinique : * Céphalée * Œdème papillaire * Déficit focal * Convulsion

Théorie nerveuse : l'accumulation de neuromédiateurs ou leur libération massive lors d'un stress psychoaffectif pourraient favoriser la disparition des mélanocytes, * Théorie auto-immune : c’est l’hypothèse la plus tangible car un pourcentage significatif de patients atteints de vitiligo souffrent en plus d’une autre maladie auto-immune, par exemples une thyroïdite de Hashimoto, une maladie de Basedow, une maladie d’Addison, un diabète de type 1. * Théorie toxique : accumulation de radicaux libres

(type I): La production d'insuline est insuffisante voire nulle. Une lente destruction des cellules "béta" du pancréas qui seraient d'abord soumises à une agression virale ou toxique pour être ensuite, lentement détruites par des anticorps (maladie auto-immune). La réduction extrême de la sécrétion d'insuline oblige finalement au traitement par l'insuline en piqûres. Le type I s'observe principalement chez les adolescents et les jeunes adultes (soit env.10% des diabétiques) Les causes de ce diabète:

tumeurs ou la fatigue chez patients cancéreux. RISQUES LIÉES A L’UTILISATION : •Risques possibles à court terme : Infarctus cérébraux, infarctus myocardiques, embolies pulmonaires, thrombose, mort subite. •Risques envisageables à long terme : maladie auto-immune, hypertension artérielle, cancer de la moelle osseuse. L’EPO à été maintes fois utilisés contre la loi pour des compétitions de sports nécessitant de l’endurance comme le cyclisme.

transportant hors d’elle par les attaques de la maladie, et une injonction à cette dernière de quitter son corps. 2. ANALYSE DE TEXTE : Ce roman est le témoignage narratif d’une jeune fille âgée d’une vingtaine d’année, atteinte d’une maladie auto-immune et qui va en décrire les différentes étapes mais surtout exprimer la douleur et les souffrances qu’elle inflige à son corps. Cependant l’auteur reste flou sur celle-ci, elle ne nomme pas précisément la maladie dont elle est atteinte, elle brouille

de croissance dont l'action est hyperglycémiante) pourrait être un révélateur d'un pré-diabète en phase de développement. En effet, l'apparition clinique d'un diabète de type 1 est précédée par plusieurs années de développement "muet" de la maladie auto-immune avec destruction progressive des cellules bêta pancréatiques. La poussée de croissance pubertaire avec sécrétion accrue d'hormone de croissance sollicite davantage les cellules bêta afin qu'elles sécrètent plus d'insuline pour maintenir la normoglycémie