Oncogène

type de thérapie ont développé une leucémie après quelques années. De nombreuses données convergent pour penser que le type de vecteur utilisé pourrait s'intégrer dans des régions sensibles du génome, et en dérégulant certains gènes, comme le proto-oncogène LMO2[10] (un gène fréquemment retrouvé activé dans des lymphomes naturels) pourrait participer à ces formes de leucémies induites. On peut corréler cette intégration du vecteur a la multiplication anarchique des globules blancs encore indifférenciés

55% rectosigmoide      Attention !!! cancer canal anal = carcinome épidermoïde     DD :     si stade précoce   adénome colo‐rectal      Tumeur carcinoïde    Physiopath : mutation gène suppresseur  APC   anomalie de la méthylation   mutation du  proto‐oncogène  K‐RAS  perte  de p53 (suppresseur de tumeur)  altérations  chromosomiques et mutations ajoutées    Classification    Stade TNM      N0 : pas d’atteinte ggl.  Tis : carcinome in situ  N1 : 1‐3 ggl atteints  T1 : invasion sous‐muqueuse  N2 : > 3 ggl atteints 

Viraux   A. Généralités sur virus   Les  virus sont responsables actuellement de 15% des cancers chez l’homme. Ils interviennent soit de façon directe c’est à dire en jouant le rôle d’oncogènes, soit de façon indirecte c’est à dire en activant des oncogènes ou en provoquant des remaniements génétiques qui modifient la cellule. Il existe deux grandes familles de virus qui sont impliqués dans le dans le déclenchement du cancer : les rétrovirus et les adénovirus.   B. Les rétrovirus   Les rétrovirus sont

Ce complexe permet la phosphorylation et la dégradation de la β Catenine (66-67-68). La β Catenine résiduelle permet l’adhésion intercellulaire en se fixant aux cadhérines. 24 Lorsqu’un signal mitotique est délivré par l’activation du proto-oncogène WNT( homologue du gène Wingless de la drosophile ) , la GSKβ est inhibée et la β Catenine n’est plus dégradée ainsi sa concentration cytoplasmique augmente ,se lie alors à des facteurs de transcription comme le facteur de d’activation des lymphocytes(

transmis les caractères héréditaires de l’individu. Ces mutations de gène transforment progressivement les cellules normales en cellule cancéreuses. Les gènes modifiés deviennent oncogènes, c'est-à-dire qu’ils favorisent le processus de cancérisation. En revanche, certains gènes sont dits anti-oncogènes c'est-à-dire qu’ils s’opposent au processus de cancérisation. Il y a donc certaines personnes qui héritent à la naissance d’un gène plus à même de muter, et donc de développer plus facilement

(gènes gag pour antigène de groupe, pol pour polymérase = transcriptase inverse et env pour enveloppe) et de plus un oncogène responsable du pouvoir sarcomatogène rapide de ce virus. Cet oncogène « sarc » est en fait un gène cellulaire normal du poulet, « récupéré » par le génome du virus. Cela a conduit à se demander quel est le rôle de l’oncogène sarc et des autres oncogènes en général, d’une part chez les poulets normaux, et d’autre part chez les poulets inoculés par le virus de ROUS ou par

mois, le temps pour les systèmes de réparation d'intervenir. Mais il faut prendre en compte un autre risque : celui de développer dans les années qui suivent un cancer. Les particules énergétiques peuvent effectivement toucher l'ADN et réveiller un oncogène, qui conduira à un cancer. Pour une dose de 100 rems, on estime en général que le risque de développer un cancer fatal dans les 30 ans est de 1,8 %. Les organes les plus sensibles aux radiations sont le système lymphatique, les gonades et la moelle

prédisposition héréditaire augmente les risques d’être atteint mais ne provoque que rarement une transmission de la maladie. Il y a les facteurs viraux, il implique des virus capables de toucher à l’ADN. Dans certains cas ces virus possèdent un gène, dit oncogène viral, qui a la capacité de transformer les cellules saines en cellules malignes. Les rayonnements peuvent aussi être un facteur, ils peuvent provoquer des modifications de l’ADN tel des dimères de thymine (impliqué dans le cancer de la peau), ces

facteurs de croissance. Ces gènes sont nommés proto-oncogènes dans les cellules normales Certaines mutations peuvent altérer les séquences de ces proto-oncogènes et modifier les propriétés de leurs produits d'expression Par exemple, on peut observer une augmentation de l'expression génique de l'un de ces gènes par stabilisation de l’ARNm correspondant ou par activation de sa transcription CONCLUSION Certains gènes sont nommés anti-oncogènes. Les produits de ces gènes, comme par exemple, la protéine

technologies d’expansion et de modification génique des CSH et de façon générale tissulaires. Cependant, après un recul de trois ans, les deux premiers enfants ont développé un lymphome T. Ce cancer était du à l’insertion du rétrovirus à proximité d’un oncogène LMO2. Le promoteur rétroviral fort a activé le transgène d’intérêt mais également l’oncogène LMO2, créant un cancer. Ces essais ont été arrêtés et viennent de reprendre du fait d’un rapport bénéfice risque positif. Ce qui est rassurant, c’est