Néoglucogenèse

fr/disc/bio_cell Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 2 CAHIER D’EXERCICES POUR PCEM1 BIOCHIMIE V. METABOLISME GLUCIDO-LIPIDIQUE SOMMAIRE Page 1. M étabolisme du glycogène …………………………. 3 2. Néoglucogenèse, Voie des Pentoses ...…..……. 4 3. M étabolisme des lipides ...………………..…........... 6 4. Régulations du métabolisme des glucides et des lipides en physiopathologie ...…..……...... 9 5. Q C M ......……....…...….…………………….......….......… 1 4

surnuméraire non stocké par le foie se transforme en lipides (triglycérides) au niveau des tissus adipeux(graisseux). En cas de jeun prolongé, quand le foie a restitué le glucose et que celui-ci est insuffisant, les cellules adipeuses réalisant la néoglucogenèse, qui restituent le glucose à partir des triglycérides. . Le pancréas endocrine . Le pancréas est un organe mixte qui possède une fonction exocrine (production et libération des sucs pancréatiques) et une fonction endocrine (production d'hormones

autre resynthèse d'ATP (néoglucogenèse). Le cycle de Cori (l'acide lactique redevient acide pyruvique) n’est pas seulement un refuge pour l’acide lactique mais aussi un moyen d'augmenter le glucose sanguin et le glycogène musculaire. Donc pour résumé 50% le l’acide lactique produit en anaérobie passera dans le liquide extra cellulaire via le sang pour soit l’évacué par les reins, soit le dirigés vers le foie (resynthèse du glycogène : on appelle celà la néoglucogénèse) l’acide lactique n’est

entraîne la modification de l’activité de cet organe cible : déstockage du glucose en hydrolysant le glycogène hépatique (glycogénolyse) entraînant ainsi le passage du glucose dans le compartiment sanguin. Le déstockage des triglycérides par néoglucogenèse est réalisé en cas de besoin important (et de réserves de graisses dans le foie). Conclusion : + Schéma de la régulation de la glycémie. Après un repas, le stockage et l’utilisation accrue du glucose est permis par l’action de l’insuline

l'arrêt de la production de glucose par le foie, la glycémie baisse. À distance des repas, la baisse de la sécrétion de l'insuline permet la libération des stocks de glucose (glycogénolyse du foie) et la production de novo, de glucose par le foie (néoglucogenèse). Cette production de novo de glucose par le foie ne peut se prolonger car elle utilise directement les muscles, plutôt que les réserves énergétiques quantitativement bien plus importantes du tissu adipeux. Lors du jeûne prolongé (au-delà de

accrus par la présence croissante d'acides gras libres, ceux-ci contribuent à la diminution de l'utilisation musculaire de glucose en atténuant la transmission du signal insulinique et à l'augmentation de la production hépatique en stimulant la néoglucogénèse. Les acides gras libres (AGL) sont appelés ainsi car ils ne sont pas liés à d'autres molécules. Ils sont les substrats énergétiques majeurs d'un très grand nombre de tissus, tels que le cœur, le foie, les muscles. La concentration en acides gras

glucose-6-phosphatase présente principalement dans le foie et à un très moindre degré dans le rein. Ce glucose libre permet alors de maintenir la glycémie à une valeur proche de 0,8 g/L. Régulation Elle s'oppose à la glycogénogénèse, mais comme la néoglucogenèse, elle est stimulée par le glucagon au niveau du foie et par l'adrénaline au niveau du muscle et inhibée par l'insuline. Métabolisme Trois étapes principales : • glycogène [(glc)n] → [(glc)n-1] + glucose-1-phosphate, réaction catalysée

stocké de l’énergie, il y a 2 lieux de stockage du glycogène : le foie et le muscle. En période inter-repas ou jeune prolongé il va falloir utiliser ces réserves en les mobilisant : glycogénolyse (elle n’a lieu que dans le foie et le muscle). Néoglucogenèse : dans le foie, il faut épargner le glucose en mobilisant des substrats de replacement (lipolyse libérant des acide gras AG des tissus adipeux) IV- Régulation de la glycémie selon le rythme alimentaire La boucle de régulation de la glycémie

insulinodéficentes d’origine auto-immune) l’injection de leptine permet de corriger des troubles glycémiques en inhibant la sécrétion de glucagon. (Car déficit en insuline provoque un taux élevé de glucagon) ce qui provoque donc une activation de la voie néoglucogenèse et de la glycogénolyse se induit une production de glucose qui sera libéré dans le sang. De plus la même équipe a complète ses propos en montrant que lors de l’injection sous cutanée de leptine et/ou d’insuline, Voir schéma et explication

il va capter le glucose et soit le stocker sous forme de glycogène (glycogénogenèse) soit le libérer (glycogénolyse). Lors d'une longue période de jeûne, le glucose doit être formé à partir de composés non-glucidiques, pour permettre la survie (néoglucogenèse). Le glucose-6-phosphate se retrouve dans toutes ces réactions, soit en tant que métabolite de départ tant pour la glycolyse que pour la voie des pentoses phosphates, soit converti en glycogène ou en amidon pour être stocké et ensuite régénéré