Macrophage

Barrière anatomiqu e Barrières Mécanismes de défense peau et muqueuse ♦ intégrité ♦ ♦ ♦ ♦ Altéré par: • • affections sous-jacentes actes médico-chirurgicaux flore propriétés biochimiques cils vibratoires péristaltisme polynucléaires macrophages anticorps préformé protéines plasmatiques fièvre complément lymphocyte B humorale par anticorps) lymphocyte cellulaire) différents T ( (immunité • formation • immunité pour • médicaments (antibiotiques, antacides) certaines maladies médicaments

éponges siliceuse à spicules triaxones b. Radiaires : - eumétazoaires  Cnidaires* : - pluricellulaires diploblastiques, acoelomates - aquatiques (99% marins) - forme définie : polype (hydre, corail, anémone de mer) ou méduse - carnivores ; macrophages : tentacules à cellules urticantes, paralysantes : cnidocytes (toxines hémolytiques, neurotoxines) - digestion extra et intracellulaire - reproduction sexuée/asexuée par bourgeonnement - système nerveux peu développé -absence d’organes spécialisés

majeure de défense constitutive • D’abord les polynucléaires neutrophiles (PN) : – Production intense 1010/j sortent de la moelle, – 6,5 J de circulation, – Puis marginalisation capillaire : prêts pour le diapédèse • Ensuite monocytes mobiles et macrophages résidents après maturation et différentiation locale dans les tissus : – Plus lents que les PN pour la phagocytose mais ensuite plus actifs comme médiateurs majeurs de l’immunité. Infections bactériennes Moyens de lutte : - curatifs = traitement

fréquente de l’hémochromatose est due à la mutation C282Y du gène HFE identifiée en 1996 sur le chromosome 6. Ce gène code une protéine membranaire impliquée dans le métabolisme du fer et exprimée au niveau des hépatocytes, des entérocytes et des macrophages. Les séquences ci-dessous correspondent à un fragment des allèles du gène HFE (la séquence débute au 829ème nucléotide). Allèle non muté : 829 Brin non transcrit d’ADN …GAGCAGAGATATACGTGCCAGGTG… Brin

polynucléaires neutrophiles vers la zone lésée - Phase phagocytaire : les PNN phagocytent et détruisent les bactéries éventuellement présentes. Ils activent et libèrent des médiateurs inflammatoires. Ensuite grâce à leur grande capacité de phagocytose, les macrophages éliminent substances mortes et bactéries. - Phase tissulaire : Phase de réparation tissulaire et de cicatrisation, grâce a la prolifération de fibroblastes, qui produisent le tissu conjonctif. I. LES ANTI-INFLAMMATOIRES 1. Anti-inflammatoires

 épithéliales  et  pas  les  SN.     5                          Fonctions  d’entretien     La  plupart  des  anémones  de  mer  sont  macrophages  mais  il  existe  quelques  anémones   microphages.   Il   y   a   un   flux   d’eau   continu   entrant   par   le   siphonoglyphe   qui   ressort   par   la   bouche  à  cause

 sp.     Cellules  épidermiques    Primula    veris     Cellule  épidermique     Loasacea  sp.       Cellules  épidermiques  de     Kleina  tomentosa         Macrophages  humains     attaquant  un  parasite         Hématies  et  lymphocyte   humain     Aspergillus  fumigatus       Neurone  de  rat     4  -­  Les  caractéristiques

  Daphnia  sp.   Cellules  épidermiques    Primula    veris             Hématies  et  lymphocyte   humain   Cellules  épidermiques  de     Kleina  tomentosa             Macrophages  humains     attaquant  un  parasite     Cellule  épidermique     Loasacea  sp.     Aspergillus  fumigatus     Neurone  de  rat     4  -­  Les  caractéristiques  structurales  des  cellules

vaginale permettrait au virus de pénétrer à l'intérieur de ces cellules qui deviendraient ainsi réservoir de virus. Le virus de SIDA peut se reproduire dans ces cellules sans les tuer. - Pour certains auteurs, ces cellules seraient une variété de macrophages qui sont des cellules ayant un rôle très important dans les réactions immunitaires. - Cette découverte permet peut-être d'entrevoir une nouvelle voie de traitement s'il devient possible d'envisager l'inhibition de l'infection de ces cellules

nucléées de l'organisme. * Par contre, les Ag HLA de classe II (essentiellement DR) sont absents des plaquettes et ne sont présents que sur les lymphocytes B, les lymphocytes T activités et les cellules présentatrices de l'antigène (monocytes/macrophages, cellules dendritiques). Les anticorps anti-HLA apparaissent après transfusion de CGR (non déleucocyté), de plaquettes, de leucocytes ; Grossesse ; Greffe d’organe. Les anticorps anti-HLA peuvent être responsables (+++) d'inefficacité transfusionnelle