Macrophage

d’immunologie et présentation de la situation étudiée 2. Systèmes d’équations différentielles modélisant l’infection 3. Modèle de discrétisation naïf 4. modèle élaboré de discrétisation du système Infection virale : réponse du système immunitaire macrophage Virus lymphocyte T spécifique Activation des lymphocytes T interleukines 2 activation du lymphocyte T 3 1. Eléments d’immunologie et présentation de la situation étudiée Organisme reconnaissance du virus Interaction Virus-Lymphocyte T

Franchissement des barritres, naturelles Synthese de molécules PEAU pénétration d’agents étrangers (antig?nes) par exemple bactéries Histamine Cellules résidantes dans les tissus ou circulantes - cellules dendritiques - macrophages - mastocytes - granulocytes Prostaglandines Signes cliniques de Tinflammation Recrutement des cellules circulantes Augmentation de la perméabilité "\. > GONFLEMENT Préparation & la réponse adaptative |Les cellules Iphagocytaires:

hépatite, Paludisme). III-4 HYPERSENSIBILITE DE TYPE IV : III-4-1 Définition : C’est une hypersensibilité dite retardée, survient 24h après le contacte avec un antigène et est médiée par les cellules T avec les cellules dendritiques , les macrophages et les cytokines (IL3 ,IL4 ).Elle a d’abord été associée aux réponses immunitaires médiées par la cellule T contre le Mycobacterium tuberculoses (MTb) et initialement appelée hypersensibilité bactérienne .ces reponses conduisent souvent à la

Invasion par le complexe IpaB-IpaC secrété par un système de sécrétion de type 3 • Ipa (invasion plasmid antigen) • Lyse des phagosomes • Apoptose des macrophages • Pénétration des autres cellules épithéliales Cours IFSI 2010 S1 Pr G. Arlet Les Shigelles Cellule épithéliale Cellule M Caspase 1 apoptose IL-1ßactivé Polynucléaire Macrophage Cours IFSI 2010 S1 Pr G. Arlet Les pathogènes opportunistes • Pathogènes car diminution des défenses • « Immunodépréssion » – Maladies du

d’épidermisation intervient. Ces plaies ne cicatrisent pas spontanément et sans traitement leur surface devient ulcéro-nécrotique, croûteuse, suintante, purulente, nauséabonde. Ce suintement traduit une détersion physiologique due aux globules blancs macrophages qui phagocytent les bacilles (strepto, staphylo, entérocoques et pyocyaniques) qui colonisent habituellement la peau, mais cette détersion naturelle est insuffisante pour un nettoyage efficace. • Les cicatrices chéloïdiennes par irradiations

grâce aux pseudopodes, aux cils et aux flagelles. • Trafic intracellulaire de vésicules, de protéines et d’organites divers. • Mouvement des chromosomes lors de la mitose. Cellule en mouvement : pseudopodes (macrophages), le flagelle (spermatozoïdes) et les cils (paramécie). Macrophage -> se déplacent grâce -> aux pseudopodes Paramécie -> se déplacent grâce -> aux cils Spermatozoïdes -> se déplacent grâce -> aux flagelles. Pour que cela fonctionne il faut de l’énergie. Le cytosquelette

efficaces à 100 %. B) Deuxième barrière Macrophages : nettoyeurs du corps intégrant les c mortes, poussières et autres saletés. Le foyer inflammatoire : à la  suite d’une blessure des microbes (pathogènes ou non) peuvent s’introduire dans l’organisme. Le tissu abîmé réagit en libérant des substances chimiques (= histamines/cytokines) qui provoquent la dilatation des vaisseaux capillaires proches permettant à des globules blancs (microphages et macrophages) de s’échapper des vaisseaux sanguins en

phénomène de l'invasion est dû à un remaniement du cytosquelette de la cellule hôte qui est régulé par une enzyme, la GTPase. Les bactéries ayant pénétrée la barrière muqueuse par l’intermédiaire des cellules M, seront prises en charge par des macrophages. Il s'agit en effet d'un phagosome modifié connu sous le nom de vacuole contenant salmonella où la bactérie va se multiplier. Certaines bactéries seront tuées et vont donc libérer des endotoxines qui sont des composants de la paroi bactérienne

l'organisme infecté ? Avant de se défendre très spécifiquement contre un élément étranger susceptible d'être dangereux et d'entraîner l'apparition d'une infection, l'organisme fabrique des substances que l'on appelle des cytokines. Ce sont les macrophages et les lymphocytes activés (variété de globules blancs) qui constituent la première barrière ou si on préfère la première réponse non spécifique d'un individu infecté. Plus précisément le nombre total des neutrophiles circulant (autre variété de

d’ILK permettant une polarisation th1 et Th2. Conséquences multiples (figure 44) : destruction par différents mécanismes : cytotoxicité : avec dégranulation de cellules contenant des granules de granzyme et perforine. Cytotoxicité naturelle des macrophages face au greffon médié par l’intérféron gamma de type 2 et le TNf beta qui va augmenter l’expression de molécule de classe 1 sur les cellules ciblé -> on va ainsi augmenter la susceptibilité de ces cellules a être ciblé Lyse provoquée par les molécules