Catabolisme

carbonique (Richard-Molard & Drapron, 1978). Les glucides résiduels servent de substrats pour la fermentation dite "secondaire" au cours de laquelle divers composés aromatiques sont e produits (Richard-Molard & Drapron, 1978; van Dam & HUe, 1992). L catabolisme des acides aminés mène aussi à la formation d'acides organiques et d'aldéhydes, qui is peuvent êtres oxydés en acides ou réduits en alcools saturés (El-Dash, 1971). a n i qu'à la production d'alcools supérieurs via la voie anaérobie d'Ehrlich (Richard-Molard

le cas d'Amélie d'une pathologie secondaire au traitement, appelée hyper ammoniémie acquise. Cette hyper ammoniémie dépend de 3 facteurs : Un déficit de l'activité enzymatique du cycle de l'urée qui engendre un catabolisme protéique important De l'apport en protéines Du catabolisme intrinsèque L'hyper ammoniémie se manifeste par des troubles neurologiques, des atteintes digestives et hépatiques telles que des douleurs abdominales ou encore des troubles psychologiques. 2-Le diagnostic

l’insuline sont: -le foie: l’insuline : - augmente la perméabilité du glucose au niveau des hépatocytes - bloque la glycogénolyse - augmente la glycogénogénèse -les muscles: l’insuline: - augmente la perméabilité cellulaire au glucose - augmente le catabolisme du glucose et augmente la glycogénogenèse - augmente l’entrée des acides aminés et synthèse protéique -Les adipocytes: l’insuline: - augmente la lipogénèse et bloque la lipolyse -Augmente la perméabilité cellulaire au glucose Remarque: l’insuline

EXPRESSION DES AQUAPORINES DANS LE SYNDROME METABOLIQUE ET COMPLICATIONS 4. Métabolisme lipidique (lipogenèse) Le métabolisme des lipides peut se définir comme étant l’ensemble des réactions de construction (anabolisme) et de destruction (catabolisme) des lipides au sein de l’organisme et plus précisément dans les adipocytes (foie, glande mammaire, rein, poumon). [6] 1. Biosynthèse des lipides La biosynthèse des acides gras et des lipides répond à deux exigences dans la cellule à

une famille de protéines produites en réponse aux agressions, au choc thermique, aux traumatismes ou aux glucocorticoïdes. Ces protéines rendent les cellules plus résistantes à une nouvelle agression et stimulent les systèmes de réparation et le catabolisme des macromolécules endommagées. Au cours du vieillissement, la sécrétion de ces protéines est diminuée et leurs effets cellulaires sont réduits en raison d’un défaut de transduction du signal intra-cellulaire. La glycation non enzymatique des protéines

hormones, toutes les cellules possédant les récepteurs membranaires spécifiques au glucagon vont réagir. Le glucagon favorise la glycogénolyse, c'est-à-dire la transformation des grosses molécules de glycogène en petites molécules de glucose (catabolisme) qui seront libérées dans le sang. C'est donc une hormone hyperglycémiante. Il exerce aussi une action lipolytique (hydrolyse des lipides mis en réserve dans les adipocytes des tissus adipeux). C'est l'action combinée de ces deux hormones

maintenant très clair, de par les nombreuses recherches conduites en France, dès 1975 et aux États-Unis durant les 15 dernières années que cette affirmation est fausse, bien que tenace dans l'esprit de certains. En fait, l'urée produite par le catabolisme de protéines est éliminée passivement par le rein, et si celui-ci perd de sa fonctionnalité, il ne s'agit que d'un effet lié normalement à l'âge, ou anormalement à une maladie spécifique ou intercurrente. Une restriction précoce et sévère de l'apport

enzymatique de réactions biochimiques qui vont produire des déchets que les cellules ne peuvent pas garder sous peine de toxicité. Exemples : L’urée qui provient de la dégradation des acides aminés notamment par le foie ; L’acide urique qui provient du catabolisme de certains bases azotées puriques de l’ADN et de l’ARN ; La créatinine qui provient du métabolisme énergétique musculaire ; Les ions H+ et l’acide lactique (molécules acides) qui proviennent souvent d’un métabolisme énergétique. Il existe une autre

enzymes nécessaires pour toutes les conversions sont présents dans les tissus . Autre voie : TRY Ac. I. lactique I. acétaldéhyde R-CH2-CHOH-COOH AIA DEGRADATION DE L’AIA .      LA MAJORITE DES TISSUS PEUVENT DEGRADER L’AIA . LE CATABOLISME SE FAIT GRACE A DES AIAOXYDASES DONT L’ACTIVITE EST DÛE A DES PEROXYDASES . IL EXISTE UNE CORRELATION NEGATVE ENTRE CES ENZYMES ET LA CROISSANCE. ON NOTE AUSSI UNE PHOTO-OXYDATION IMPORTANTE DE L’AIA CE QUI LIMITE DANS LE TEMPS SON UTILISATION

vont inhiber des enzymes ou dégrader la chlorophylle. II Hétérotrophie par rapport au carbone, Conclusion. Dans le cas des végétaux incapables d’utiliser l’énergie lumineuse pour réduire l’oxygène, l’énergie provient de la matière organique (du catabolisme). Ces plantes sont obligées d’utiliser des composés carbonés (le plus souvent, ce sont des glucides, mais les lipides et protides peuvent aussi être utilisés). Pour pouvoir absorber cette matière organique, le végétale doit avoir à sa surface, des