U.E 2.8 = L’asthme
L’asthme est une maladie chronique des bronches et des bronchioles, caractérisée par une obstruction bronchique réversible et dans laquelle sont impliquées des facteurs à la fois génétiques et environnementaux.
Début de la maladie = ½ avant l’âge de 5 ans puis un deuxième pic d’apparition vers 50 ans ( à la ménopause).
Physiopathologie de l’asthme=
La conjonction de l’inflammation muqueuse et de la contraction des muscles lisses bronchique entraine le trouble ventilatoire obstructif de l’asthme.
1. L’inflammation de la muqueuse bronchique
Les cellules les plus importantes de cette inflammation sont les
Polynucléaires éosinophiles
Macrophages
Mastocytes
Cas de l’asthme allergique est reconnu par les Ig E du sang qui vont être fixés par les macrophages bronchiques, puis présentés aux mastocytes. Ceux-ci alors se dégranulent en libérant les médiateurs de l’inflammation (leucotriènes, interleukines…)
Cette capacité de reconnaître des allergènes de l’environnement par les Ig E est appelé atopie ou allergie. Ce terrain atopique est héréditaire car il dépend des gênes et le risque d’être allergique dépend fortement de l’allergie des parents. Dans la moitié des cas il n’y a pas d’allergie, et ce sont d’autres médiateurs qui sont en jeu.
2. Le système nerveux autonome
Surtout le système parasympathique innervant les muscles lisses bronchiques à partir des nerfs vagues, médiés par l’acétylcholine.
Dans l’asthme, il y a hyperactivité sympathique et donc une contraction excessive des muscles bronchiques, ce qui en plus de l’inflammation muqueuse explique l’obstruction des voies aériennes.
I. Signes cliniques
Les signes cliniques peuvent être très variés d’un sujet à l’autre et pour un même sujet au fil du temps on distingue =
1. La crise d’asthme typique = bradypnée expiratoire sifflante
2. La toux = souvent quinteuse et parfois productive (expectoration associée), soit isolée soit suivie d’une crise d’asthme. Le plus souvent le soir ou à l’effort.