Introduction :
Le diabète occupe une place importante dans l’histoire de la médecine. Elle fut observée pour la première fois en 1500 AV JC par Eber, médecin Grec pour les symptômes suivant (urine abondante et sucrée, soif et faim excessives). En attendant la découverte de l’insuline et au début du 19ème siècle, les approches chimiques sur la présence de sucre dans l’urine base la maladie sur un déséquilibre alimentaire. Vers le milieu du 19ème siècle que les médecins basent leurs travaux sur la présence de sucre dans le sang bien épaulé par les travaux de Claude Bernard sur la glycémie animal et la production de sucre par le foie. Puis Oscar Minkowski met en évidence met en évidence le rôle majeur du pancréas dans le contrôle de la glycémie. Cela permet ainsi de distinguer deux formes de diabètes.
Dans le cadre de notre exposé nous nous intéresserons principalement au diabète de type 2.
A présent, nous allons nous interroger pour définir quelle est la pathologie du diabète de type 2 et quelles sont les différences avec la mucoviscidose.
I. Pathologie
La pathologie initiale, chez les diabétiques de type II, est donc une hyperglycémie, soit une présence anormale de glucose dans le sang (de sucre). Après un repas, on a normalement une hausse du taux d'insuline qui a pour effet de stimuler la consommation de glucose par les cellules de l'organisme. Ceci permet de ramener la glycémie à une valeur moyenne. Mais l'insuline n'ayant plus d'effet chez ces diabétiques, la glycémie reste donc élevée.
Cette hyperglycémie a plusieurs conséquences néfastes pour l'organisme. Elle augmente la viscosité du sang, et favorise la formation de plaques d'athérome (dépôts de cholestérol sur les parois artérielles). Ainsi, trois diabétiques sur cinq meurent de maladies cardiovasculaires. La glycémie élevée se traduit par une perturbation du fonctionnement de certaines cellules de l'organisme (cellules béta du pancréas, hépatocytes, etc.).
Pour ce qui est de l’origine génétique, on